Mensen met type 2 diabetes hebben een ongeveer 60–70% hoger risico op dementie dan mensen zonder diabetes. Door de vergrijzing en de verbeterde levensverwachting van mensen met diabetes wordt dementie een steeds belangrijkere complicatie. In een recent verschenen review in Diabetologia beschrijven we hoe dit verhoogde risico ontstaat en waar gedurende de levensloop mogelijkheden liggen voor preventie.
Waarom dementie vaker voorkomt bij type 2 diabetes
Het verband tussen type 2 diabetes en dementie begint waarschijnlijk al voordat diabetes ontstaat. Beide aandoeningen hebben deels dezelfde genetische aanleg en worden beïnvloed door vergelijkbare leefstijl-, omgevings- en sociaaleconomische factoren. Bovendien ontstaat type 2 diabetes vaak samen met verschillende vasculaire en metabole risicofactoren voor dementie. Hoe groter de cumulatieve blootstelling aan deze risicofactoren, hoe groter hun invloed op de hersenen.
Dementie bij type 2 diabetes is waarschijnlijk geen afzonderlijke ziekte. Net als bij mensen zonder diabetes wordt dementie meestal veroorzaakt door een combinatie van verschillende ziekteprocessen, zoals vasculaire schade en alzheimerpathologie. Type 2 diabetes lijkt vooral de kans op vasculaire hersenschade te vergroten. Daarnaast kan diabetes ertoe bijdragen dat reeds aanwezige (alzheimer)pathologie eerder tot cognitieve klachten en uiteindelijk klinische dementie leidt.
Preventie door middel van CVRM
De preventie van dementie bij type 2 diabetes begint met het voorkomen of uitstellen van diabetes zelf. Een jongere leeftijd bij het ontstaan van diabetes gaat namelijk samen met een hoger dementierisico. Na het ontstaan van diabetes lijkt vooral een brede aanpak van cardiovasculaire en metabole risicofactoren van belang.
Intensieve glucoseregulatie alleen heeft in klinische trials tot nu toe geen overtuigend gunstig effect op cognitieve achteruitgang laten zien. Observationele studies ondersteunen daarentegen wel het belang van goed cardiovasculair risicomanagement. In een studie met gegevens uit de UK Biobank nam het extra dementierisico bij mensen met type 2 diabetes af naarmate meer risicofactoren binnen de streefwaarden lagen. Bij deelnemers die minimaal vijf van de volgende zeven risicofactoren op orde hadden (roken, HbA1c, bloeddruk, BMI, albuminurie, lichaamsbeweging en voeding), was het dementierisico niet meer statistisch significant verhoogd ten opzichte van mensen zonder diabetes.
GLP-1-receptoragonisten en SGLT2-remmers
Observationele studies laten zien dat het gebruik van nieuwe glucoseverlagende middelen met effecten die verder gaan dan alleen glucoseregulatie, zoals GLP-1-receptoragonisten en SGLT2-remmers, samengaat met een lager risico op dementie. Ook trials geven voor GLP-1-receptoragonisten voorzichtige aanwijzingen voor een gunstig effect. In een exploratieve analyse van de REWIND-studie was dulaglutide bijvoorbeeld geassocieerd met 14% minder substantiële cognitieve achteruitgang. Deze bevindingen zijn echter nog niet bevestigd in trials waarin dementie vooraf als uitkomst is vastgelegd.
GLP-1-receptoragonisten zijn ook onderzocht als ziektemodificerende behandeling bij mensen met vroege ziekte van Alzheimer. Twee recente trials bij mensen zonder type 2 diabetes waren echter negatief voor hun primaire uitkomst. In de fase 2-ELAD-studie leidde liraglutide niet tot een significante verbetering van het cerebrale glucosemetabolisme. Op een secundaire uitkomst voor het executief functioneren presteerde liraglutide wel beter dan placebo. In de fase 3-studies EVOKE en EVOKE+ vertraagde orale semaglutide de klinische ziekteprogressie niet significant ten opzichte van placebo. Vooralsnog lijken GLP-1-receptoragonisten daarom meer perspectief te bieden voor de preventie van dementie dan voor de behandeling van reeds aanwezige ziekte van Alzheimer.
Bronnen:
de Leijer JF, Biessels GJ, Visseren FLJ, van Sloten TT. Dementia in type 2 diabetes: risk factors, disease processes and opportunities for prevention across the lifespan. Diabetologia. 2026 Jul 13. doi: 10.1007/s00125-026-06795-2. PMID: 42440082.
